Pierwsze tetracykliny (chlorotetracyklinę, oksytetracyklinę i tetracyklinę) odkryto w  latach 40-tych XX w.  Antybiotyki te są wytwarzane przez Streptomyces aureofaciens i S. rimosus. Przedstawicielami tej klasy antybiotyków są także doksycyklina, minocyklina oraz odkryta stosunkowo niedawno tigecyklina z grupy glicylocyklin. Tigecyklina jest syntetycznym analogiem minocykliny, powstałym przez wprowadzenie w pozycję C-9 grupy t-butyloglicyloamidowej, powodującej rozszerzenie zakresu działania przeciwbakteryjnego oraz wywołującej zdolność do przełamywania oporności na wszystkie antybiotyki tetracyklinowe.

Tetracykliny są antybiotykami o szerokim zakresie działania. Wykazują aktywność wobec wielu bakterii Gram-dodatnich (Staphylococcus, Streptococcus, Pneumococcus, Enterococcus) i Gram-ujemnych (Neisseria gonorrhoae, Vibrio cholerae, Shigelle dysenteriae, Brucella) oraz w stosunku do niektórych bakterii beztlenowych. Działają bakteriostatycznie na chlamydia, mikoplazmy, riketsje oraz niektóre pierwotniakom.                                                 

Tetracykliny hamują rozwój bakterii poprzez blokowanie syntezy białek. Antybiotyki te wiążą się do obu podjednostek rybosomu ( głównie do podjednostki 30S)  a także do mRNA.  Słabe hamowanie syntezy białek rybosomów 80S i niewielka akumulacja tetracyklin w komórkach ssaków wyjaśnia ich brak aktywności w stosunku do komórek eukariotycznych. Tetracykliny hamują syntezę rybosomów 70S w mitochondriach, dlatego też niektóre z działań niepożądanych mogą wystąpić u ludzi, ale tylko po podaniu dużych dawek antybiotyku.

W ciągu ostatnich dwóch dekad wykorzystywanie tetracyklin w wielu zakażeniach bakteryjnych zostało ograniczone ze względu na powszechny rozwój bakterii opornych na działanie antybiotyków z grupy tetracyklin. Znane są dwa rodzaje oporności na tetracykliny: oporność niespecyficzna i specyficzna.  Pierwsza z nich jest opornością niskiego stopnia i wynika z ograniczenia transportu tetracyklin przez kanały purynowe w błonie zewnętrznej do wnętrza komórki. Oporność specyficzna może być związana z jednym z trzech mechanizmów:

• enzymatyczną inaktywacją cząsteczek leku,
• usuwaniem tetracyklin z wnętrza komórek bakteryjnych za pomocą aktywnych pomp,
• ochroną rybosomu przed tetracyklinami.

 Markiewicz Z., Kwiatkowski Z.A., 2012. Bakterie, antybiotyki, lekooporność. Wydawnictwo Naukowe PWN, 2012 (copyright 2006)