Najbardziej znanym przedstawicielem tej grupy jest kwas fusydowy. Jest to antybiotyk steroidowy  otrzymywany z grzyba Fusidium coccineum.  Mechanizm jego działania polega na hamowaniu syntezy białka bakterii. Spektrum przeciwbakteryjneleku obejmuje Staphylococcus, Neisseria, Corynebacterium diphtheriae, Clostridium difficile, Bacteroides fragilis, Mycobacterium, Giardia lamblia. Podczas leczenia kwasem fusydowym szybko dochodzi do selekcji opornych szczepów gronkowców. Zalecane jest leczenie skojarzone z kloksacyliną lub wankomycyną.

Najlepiej poznanym mechanizmem oporności na kwas fusydowy jest mutacja w genie fusA, który koduje białka translokazy i czynnika elongacyjnego EF-G. Do tej pory opisano więcej niż 30 różnych mutacji w obrębie fusA. Oporność może także wynikać horyzontalnego transferu genu fusB, związanego z plazmidem. Gen fusB koduje białka które chronią układ translacyjny bakterii przed działaniem kwasu fusydowego.

Chen Ch-M., Huang M., Chen H-F., Ke S-Ch., Li Ch-R, Wang  J-H.,  Wu L-W., 2011. Fusidic acid resistance among clinical isolates of methicillin-resistant Staphylococcus aureus in a Taiwanese hospital. BMC Microbiology  11:98

Markiewicz Z., Kwiatkowski Z.A., 2012. Bakterie, antybiotyki, lekooporność. Wydawnictwo Naukowe PWN, 2012 (copyright 2006)