Cechują się szerokim zakresem działania przeciwbakteryjnego, który obejmuje zarówno drobnoustroje Gram-dodatnie, jak i organizmy Gram-ujemne. Aktywne są także wobec prątków kwasoopornych.

Pierwszy antybiotyk tej grupy otrzymano z hodowli promieniowca (Nocardia mediterranei). Był to preparat złożony z kilku substancji o różnej aktywności. Dopiero po modyfikacji warunków hodowli otrzymano czystą rifamycynę B.

U osób stosujących rifamycyny może wystąpić zmiana barwy moczu na czerwoną, która ustępuje po odstawieniu leków. Na pomarańczowo zabarwione mogą być także inne płyny ustrojowe, w tym łzy i pot.

Głównym przedstawicielem grupy jest wprowadzona do lecznictwa w 1967 roku RIFAMPICYNA (RMP). Ta półsyntetyczna pochodna rifamycyny B hamuje polimerazę RNA bakterii. W ten sposób działa bakteriobójczo między innymi na Mycobacterium leprae (prątki trądu) i Mycobacterium tuberculosis (prątki gruźlicy). Spektrum działania przeciwbakteryjnego obejmuje również większość bakterii Gram-dodatnich i wiele drobnoustrojów Gram-ujemnych, w tym Neisseria meningitidis, Legionella pneumoniae, Staphylococcus aureus.

Identycznym spektrum działania jak rifampicyna charakteryzuje się  RIFAPENTYNA, której jednakaktywność przeciwbakteryjna wobec Mycobacterium tuberculosis jest jednak niemal 10-krotnie większa w porównaniu do rifampicyny. Okres połowicznego rozpadu rifapentyny jest 4-5 krotnie dłuższy niż rifampicyny, co pozwala zmniejszyć  jej dawkowanie. Lek wskazany jest w zakażeniach prątkami gruźlicy oraz oportunistycznych zakażeniach prątkami atypowymi, czyli gatunkami prątków innymi niż Mycobacterium tuberculosis i Mycobacterium leprae.

RIFABUTYNA jest pochodną rifamycyny S. Różnica w stosunku do leku wyjściowego polega natym , że  działanie przeciwprątkowe rifabutyny jest znacznie większe w odniesieniu do prątków z grupy Mycobacterium avium complex (MAC).

RIFAKSYMINA działa przeciwbakteryjnie na Salmonella spp., Shigella spp., Yersinia spp. Nieznacznie słabszą aktywność wykazuje także wobec Escherichia coli. Mechanizm tego działania polega na wiązaniu się z polimerazą RNA bakterii zależną od DNA, co hamuje syntezę bakteryjnych białek i RNA. Rifakcymina w bardzo niewielkim stopniu wchłania się z przewodu pokarmowegodlatego też stosuje się ją w leczeniu miejscowym biegunek bakteryjnych, biegunek podróżnych oraz encefalopatii wątrobowej.

Mechanizm działania przeciwbakteryjnego RIFALAZILU również polega na hamowaniu zależnej od DNA polimerazy RNA bakterii. Rifalazil działa między innymi na chlamydie, w tym Chlamydia trachomatis wywołujące nierzeżączkowe zapalenia cewki moczowej i dróg rodnych, oraz Chlamydia pneumoniae a także Clostridium difficile i Helicobacter pylori. Mimo aktywności wobec prątków (także atypowych) lek nie jest wykorzystywany w zakażeniach tymi bakteriami, ze względu na konieczność stosowania dużych dawek.

Oporność na ansamycyny nie jest związana z żadnym ze znanych plazmidów ani transpozonów, mimo to częstotliwość występowania izolatów opornych na leki wzrasta. Poniższa tabela zawiera najważniejsze mechanizmy oporności na te leki wraz z drobnoustrojami, u których stwierdzono występowanie tych mechanizmów.  

Literatura:

Markiewicz Z., Kwiatkowski Z.A., 2012. Bakterie, antybiotyki, lekooporność. Wydawnictwo Naukowe PWN, 2012 (copyright 2006)

Tupina A.,  Gualtieri M., Roquet-Bančresa F.,  Morichauda Z., Brodolina K., Leonettia J-P., 2010. Resistance to rifampicin: at the crossroads between ecological, genomic and medical concerns. International Journal of Antimicrobial Agents 35: 519–523