Aby upamiętnić Światowy Dzień Stwardnienia Rozsianego (SM), rozmawialiśmy z dr Cameronem McAlpine, adiunktem medycyny i neurologii w Icahn School of Medicine na Mount Sina, o jego najnowszych badaniach, które miały na celu lepsze zrozumienie białek i sygnałów, które działają jako posłańcy między komórkami mózgu i komórkami odpornościowymi w stwardnieniu rozsianym. Czy możesz się przedstawić i opowiedzieć nam o swoim doświadczeniu zawodowym? Jestem dr Cameron McAlpine, adiunkt medycyny i neurologii w Icahn School of Medicine w Mount Sinai w Nowym Jorku. Ukończyłem studia doktoranckie na Uniwersytecie McMaster w Kanadzie i szkolenie podoktoranckie w Massachusetts General Hospital i Harvard Medical School w Bostonie, USA. Moje laboratorium bada stany zapalne w mózgu i sposób, w jaki mózg komunikuje się z układem odpornościowym w chorobach neurodegeneracyjnych. Stwardnienie rozsiane to trwająca całe życie choroba atakująca mózg i rdzeń kręgowy. Jaka jest patofizjologia stwardnienia rozsianego i co wcześniej wiedziano o immunologicznej naturze tej choroby? Stwardnienie rozsiane jest chorobą autoimmunologiczną i zapalną ośrodkowego układu nerwowego, w tym mózgu i rdzenia kręgowego. Charakteryzuje się zmianami zapalnymi w mózgu i rdzeniu kręgowym złożonymi z komórek odpornościowych, które migrowały do tych miejsc z krwi i innych miejsc w organizmie. Chociaż wiemy, że zarówno mózg, jak i komórki odpornościowe są ważne dla postępu stwardnienia rozsianego, sposoby, w jakie komórki te komunikują się ze sobą, są słabo poznane. Na jakie pytania związane ze szlakami lub białkami zaangażowanymi w tę chorobę starałeś się odpowiedzieć? Rola różnych typów komórek mózgowych i odpornościowych była szeroko badana w stwardnieniu rozsianym. Nie wiedzieliśmy jednak, w jaki sposób komórki te komunikują się ze sobą, aby koordynować swoje funkcje i biologię. Staraliśmy się lepiej zrozumieć białka i sygnały, które działają jako przekaźniki między komórkami mózgu i komórkami odpornościowymi w stwardnieniu rozsianym. Czy mógłbyś krótko opisać, w jaki sposób przeprowadziłeś swoje badania i opisać ich główne wyniki? Badaliśmy mózgi pacjentów ze stwardnieniem rozsianym i wykorzystywaliśmy mysie modele tej choroby. Odkryliśmy, że białko zapalne zwane interleukiną-3 (IL-3) było podwyższone w mózgach osób ze stwardnieniem rozsianym w porównaniu do zdrowych osób z grupy kontrolnej, a kiedy zablokowaliśmy sygnalizację IL-3 w mysich modelach stwardnienia rozsianego, objawy kliniczne, stan zapalny i zmiany w rdzeniu kręgowym u myszy uległy poprawie. Następnie odkryliśmy, że IL-3 jest produkowana przez komórki mózgowe zwane astrocytami i komórki odpornościowe zwane limfocytami T. Co więcej, odkryliśmy, że IL-3 sygnalizuje lub komunikuje się z innymi komórkami mózgu i komórkami odpornościowymi zwanymi mikroglejem i makrofagami, przeprogramowując je na bardziej zapalne i pogarszające chorobę. Nasza praca zidentyfikowała IL-3 jako kluczowy przekaźnik między komórkami mózgu i komórkami odpornościowymi, który pogarsza stwardnienie rozsiane poprzez wywoływanie stanu zapalnego. Twoja praca zidentyfikowała sygnalizację IL-3 jako potencjalnie obiecujący nowy cel terapeutyczny. Co to może oznaczać dla przyszłości leczenia stwardnienia rozsianego? Obecnie na stwardnienie rozsiane nie ma lekarstwa. Nasze dane sugerują, że przyszłe badania powinny sprawdzić, czy blokowanie sygnalizacji IL-3 jest skuteczną strategią terapeutyczną w celu ograniczenia objawów klinicznych i patologii SM. IL-3 jest również powiązana z wieloma zaburzeniami, takimi jak choroba Alzheimera. W jaki sposób twoje odkrycia mogą wpłynąć na medyczne zrozumienie i leczenie innych chorób? Dowiadujemy się, że IL-3 odgrywa wiele ról w mózgu. Nasze laboratorium wykazało wcześniej, że IL-3 odgrywa ważną rolę w chorobie Alzheimera, a teraz ujawniamy jej funkcję w stwardnieniu rozsianym. Potrzebne są dalsze badania, aby w pełni zrozumieć, w jaki sposób IL-3 i stan zapalny wpływają na mózg i jak możemy modulować sygnalizację IL-3 w celu poprawy chorób neurodegeneracyjnych. Tematem przewodnim Światowego Dnia Stwardnienia Rozsianego 2020-3023 są "połączenia", które mają na celu budowanie więzi społecznych, więzi z samym sobą i połączeń z wysokiej jakości opieką. Jak ważne dla naukowców jest nawiązywanie kontaktów ze społecznościami, na które badania i odkrycia będą miały bezpośredni wpływ? Nawiązywanie kontaktów z ludźmi i społecznościami ma kluczowe znaczenie dla badaczy i naukowców. Dokonano wielu ekscytujących odkryć i ważne jest, aby komunikować i wyjaśniać te odkrycia wszystkim osobom dotkniętym stwardnieniem rozsianym. Temat "połączenia" jest szczególnie odpowiedni dla badań prowadzonych w moim laboratorium. Badamy połączenia między komórkami i sposób, w jaki komunikują się one ze sobą. Ważne jest, aby zrozumieć i wspierać połączenia - od komórek po społeczności!

Ostatnie badanie opublikowane w Cell Journal ujawniło mechanizmy, dzięki którym stres psychologiczny wpływa na stan zapalny jelit. Stres psychologiczny ma ogromny wpływ na reakcje zapalne. Wpływ stresu psychologicznego na nasilenie choroby jest szczególnie zauważalny w nieswoistym zapaleniu jelit (IBD). Różne badania epidemiologiczne potwierdzają, że stresujące wydarzenia mogą nasilać zaostrzenia IBD. Mimo to mechanistyczne podstawy zaostrzenia IBD związanego ze stresem są mniej zrozumiałe. W niniejszym badaniu naukowcy zbadali mechanizmy leżące u podstaw wpływu stresu psychologicznego na zapalenie jelit. Po pierwsze, wywołali zapalenie jelita grubego w mysim modelu przewlekłego stresu (stres powściągliwości) i zaobserwowali zaostrzenie stanu zapalnego jelit. Sekwencjonowanie RNA ujawniło uderzające zmiany w ekspresji genów. Geny związane z odpornością typu 2 i peptydami przeciwdrobnoustrojowymi uległy zmniejszeniu, podczas gdy geny związane z IBD i cytokiny prozapalne uległy zwiększeniu. Warto zauważyć, że stres doświadczony przed wystąpieniem zapalenia jelita grubego miał najsilniejszy wpływ na zaostrzenie stanu zapalnego. Sugeruje to, że stres może wstępnie przygotować jelito do nasilonej odpowiedzi zapalnej podczas kolejnych spotkań z wyzwalaczem kolitogennym. Sekwencjonowanie RNA pojedynczych komórek ponad 23 000 klastrów różnicowania 45-dodatnich (CD45 +) leukocytów z tkanki okrężnicy myszy kontrolnych i zestresowanych zidentyfikowało 13 unikalnych typów komórek odpornościowych. U myszy poddanych stresowi, komórki T, wrodzone komórki limfoidalne oraz monocyty lub makrofagi miały najwyższą ekspresję genów. Co więcej, zespół odkrył, że wrodzone lub adaptacyjne limfocyty nie napędzały odpowiedzi zapalnej jelit na stres. Dlatego badacze skupili się na komórkach szpikowych, zwłaszcza makrofagach i monocytach. Subklasteryzacja danych ujawniła trzy podgrupy monocytów (Mono 1-3) i dwa podgrupy makrofagów (Mac 1-2). Analiza trajektorii pseudo-czasowej wykazała akumulację monocytów u myszy poddanych stresowi. Pozbawienie myszy monocytów 2-dodatnich receptorów chemokinowych z motywem C (CCR2+) chroniło je przed zaostrzeniem zapalenia jelita grubego wywołanym stresem. Co więcej, monocyty wytwarzające czynnik martwicy nowotworów (TNF) były silnie gromadzone w okrężnicy zestresowanych myszy. Neutralizacja TNF za pomocą przeciwciała monoklonalnego (mAb) chroniła myszy przed skutkami stresu. Następnie naukowcy prześledzili przenoszenie stresu psychologicznego z mózgu do jelit. Stres u myszy znacznie zwiększył poziom kortykosteronu i noradrenaliny w surowicy. Zespół zahamował indukowane przez mózg uwalnianie kortykosteronu nadnerczowego, co zmniejszyło poziom kortykosteronu i sprawiło, że myszy stały się odporne na wpływ stresu na zapalenie jelita grubego. Podobnie, adrenalektomia lub hamowanie sygnalizacji receptora glukokortykoidowego (GR) zapobiegało zaostrzeniu zapalenia jelita grubego wywołanego stresem. Naukowcy spekulowali, że sygnalizacja GR w komórkach szpikowych była odpowiedzialna za wpływ stresu na IBD. Niemniej jednak, myszy bez genu GR, receptora jądrowego podrodziny 3 grupy C członka 1 (Nr3c1), w komórkach szpikowych były podatne na efekty stresu podobne do ich miotów kontrolnych, co sugeruje pośredni wpływ glukokortykoidów na monocyty. Następnie zespół zbadał, czy przewlekły stres psychologiczny wpływa na komórki jelitowego układu nerwowego (ENS). W tym celu usunięto Nr3c1 z neuronów jelitowych i gleju. Chroniło to myszy przed wpływem zapalenia jelita grubego wywołanego stresem i zapobiegało gromadzeniu się monocytów. Odkrycia te wspólnie sugerowały, że ENS może być przekaźnikiem między glukokortykoidami a odpowiedzią zapalną jelit. Następnie przeprowadzono sekwencjonowanie RNA pojedynczych jąder neuronów jelitowych i gleju oraz zidentyfikowano jednolite klastry aproksymacji i projekcji (UMAP). Analiza podklastrów ujawniła cztery unikalne stany transkrypcyjne. Jeden stan, określany jako glej jelitowy związany ze stresem psychologicznym (eGAPS), występował wyłącznie w stresujących warunkach. Myszy pozbawione gleju jelitowego były odporne na wpływ stresu na zapalenie jelita grubego. Co więcej, ablacja gleju zapobiegała również gromadzeniu się monocytów w okrężnicy. Następnie zespół wygenerował i przeanalizował mapę interakcji parami opartą na transkryptomach pojedynczych jąder i pojedynczych komórek, która wykazała kilka hipotetycznych interakcji między komórkami mieloidalnymi okrężnicy a eGAPS. Zespół skupił się na interakcjach między klastrem Mono1 a eGAPS ze względu na wysoką ekspresję Tnf w tych monocytach. Czynnik stymulujący kolonie 1 (Csf1) był jednym z mediatorów tej interakcji. Co więcej, ekspresja Csf1 była podwyższona w gleju jelitowym pod wpływem stresu. Wysoka ekspresja Csf1 w okrężnicy zależała od sygnalizacji ENS GR, ponieważ delecja Nr3c1 osłabiła indukcję Csf1 pod wpływem stresu. Neutralizacja białka CSF1 za pomocą mAb nadawała odporność na wpływ stresu na zapalenie okrężnicy. Następnie naukowcy zbadali przedział neuronów w zestawie danych ENS pojedynczego jądra. Nitrergiczne i cholinergiczne podgrupy dojrzałych neuronów były niedostatecznie reprezentowane w zestresowanej grupie, podczas gdy prekursory były wzbogacone. Sugerowało to, że stres zwiększał liczbę neuronów podobnych do prekursorów, jednocześnie zmniejszając liczbę dojrzałych neuronów. Dalsze eksperymenty sugerowały, że stres wywołał przejście w kierunku mniej zróżnicowanego fenotypu i zmniejszył liczbę neuronów cholinergicznych i nitrergicznych, prowadząc do dysmotyczności. Porównano profile ekspresji niedojrzałych i dojrzałych neuronów jelitowych. Gen transformującego czynnika wzrostu beta 2 (Tgfb2) był istotnie związany ze stanem prekursorowym. Zastosowanie przeciwciała neutralizującego TGF-β zapobiegło przejściu i przywróciło ruchliwość jelit u zestresowanych myszy. Wreszcie, naukowcy zbadali związek między stresem psychologicznym, stanem zapalnym jelit i zaburzeniami motoryki u pacjentów z nieswoistym zapaleniem jelit. Pacjenci z wysokim przewlekłym stresem psychologicznym byli narażeni na znacznie podwyższone ryzyko rozwoju IBD w porównaniu z osobami bez stresu. Stres psychologiczny był również powiązany z cięższym przebiegiem IBD po diagnozie. Leukocyty, w tym monocyty, były podwyższone u zestresowanych pacjentów. Pacjenci zestresowani częściej zgłaszali niezadowolenie z nawyków jelitowych i zaparcia, rozwijali niedrożność jelit i wymagali operacji. Zespół zbadał, czy zmiany te były ogólne, czy specyficzne dla pacjentów z IBD. Przebadano populacje w United Kingdom (UK) Biobank, które były wolne od choroby lub pacjentów z zespołem jelita drażliwego lub chorobą pozajelitową (reumatoidalne zapalenie stawów). Okazało się, że zaburzenia motoryki były związane ze stresem we wszystkich populacjach, ale podwyższone markery stanu zapalnego i akumulacja monocytów były obserwowane tylko w kontekście choroby jelit.

Dostarczyciele oleju z węża i jego mitycznych mocy mogli się nie mylić, jeśli wstępne ustalenia dotyczące watahy florydzkiej, plam krwi i pralki pozostaną na miejscu. Enzym wyekstrahowany z jadu żmii wydaje się pomagać w praniu notorycznie uporczywych plam krwi na ubraniach, zgodnie z raportem przedstawionym tutaj dzisiaj na 227. krajowym spotkaniu Amerykańskiego Towarzystwa Chemicznego, największego na świecie towarzystwa naukowego. "Częściowo wyizolowaliśmy składnik jadu węża z Florydy, który jest w stanie rozpuścić skrzep krwi i wykorzystaliśmy ten składnik do ustalenia, czy pomoże on usunąć plamy krwi z ubrań" - mówi dr Devin Iimoto, biochemik z Whittier College, który bada enzymy jadu węża do zastosowań klinicznych. Dwóch studentów studiów licencjackich Iimoto na kalifornijskim uniwersytecie sztuk wyzwolonych opisało wyniki eksperymentów z plamami krwi na ubraniach podczas spotkania w Anaheim. Naukowcy zastosowali enzym do plam krwi, które schły na powietrzu przez godzinę na skrawkach białego dżinsu. Następnego ranka wyprali próbki wraz z nietraktowanymi plamami krwi w pralce domowej przy użyciu zwykłego detergentu do prania i ciepłej wody. Po wysuszeniu próbek zauważyli, że plamy były zauważalnie bledsze na tych, które zostały poddane działaniu jadu węża, niż na tych, które po prostu przeszły cykl prania bez wcześniejszej obróbki. Kluczem wydaje się być enzym fibrynolityczny - składnik jadu, który nie uszkadza bezpośrednio naczyń krwionośnych i nerwów ofiary, ale prawdopodobnie ułatwia rozprzestrzenianie się takich toksyn, utrudniając organizmowi próby uszczelnienia obszaru rany. Jak sama nazwa wskazuje, enzym działa poprzez rozszczepianie białka krwi - fibryny, której twarde włókniste pasma zwykle wzmacniają zatyczki płytek krwi, tworząc plaster lub strup na przerwach w ścianach naczyń krwionośnych. Pomysł zbadania możliwego zastosowania enzymu bawełnianego w praniu został zainicjowany przez podobne brytyjskie badanie, w którym wykorzystano inny enzym zaangażowany w krzepnięcie krwi. Tamto badanie okazało się nieskuteczne w usuwaniu plam krwi, ale Iimoto uznał, że enzym jadu może działać lepiej, jeśli pozostanie w kontakcie z plamą przez dłuższy czas i dodał, że byłby to interesujący projekt badawczy dla jego studentów. Iimoto i jego studenci, Ryan Guillory i Mandar Khanal, wyekstrahowali enzym z dostępnego na rynku jadu wydojonego z florydzkiej cottonmouth lub mokasyna wodnego. W swoich testach z plamami krwi zmieniali takie czynniki, jak stężenie enzymu, czas jego działania na krew - własną Iimoto, pobraną przez szkolną pielęgniarkę - oraz to, czy seria kilku małych aplikacji roztworu enzymu działała lepiej niż jedna większa. "Teraz staramy się określić ilościowo nasze dane, aby upewnić się, że nasze liczby pasują do tego, co widzimy" - mówi Guillory, starszy chemik, który ma nadzieję pracować w kryminalistyce. Grupa twierdzi, że przy odrobinie szczęścia i dalszych zachęcających wynikach, ich enzym jadu węża może pewnego dnia dołączyć do innych enzymów już zawartych w detergentach, aby pomóc w czyszczeniu ubrań. W międzyczasie planują przetestować jad watahy z szeregiem zmiennych. "Na przykład", mówi Guillory, "słyszeliśmy, że zarówno gorąca woda, jak i zimna woda są najlepsze do usuwania plam krwi". Naukowcy mają nadzieję, że testy pozwolą ustalić, czy temperatura wody faktycznie wpływa na zdolność enzymu do usuwania plam krwi. Finansowanie tego badania pochodziło z grantu dostarczonego przez Research Corporation oraz z Whittier College Faculty Research Fund.

Serdecznie pozdrawiam z Gdyni

Pozdrowienia z Gdyni

Czołowi naukowcy zebrali się dziś na 95. dorocznym spotkaniu Amerykańskiego Stowarzyszenia Badań nad Rakiem (AACR), najważniejszym multidyscyplinarnym zgromadzeniu, na którym prezentowane są najnowsze osiągnięcia w podstawowych, prewencyjnych, translacyjnych i klinicznych badaniach nad rakiem. Spotkanie odbędzie się w dniach 27-31 marca 2004 r. w Orlando Convention Center, Fla. "Ponieważ postęp naukowy postępuje w tak niewiarygodnym tempie, nasz wgląd w mechanizm i progresję raka rośnie wykładniczo", powiedziała Karen Antman, M.D., prezes AACR. "Coroczne spotkanie AACR pomoże nam wykorzystać te informacje do opracowania i odkrycia najnowocześniejszych metod diagnostyki i leczenia niezbędnych do pokonania tej choroby". Tegoroczne doroczne spotkanie zwróci uwagę na nowe informacje i innowacje, które prowadzą do nowego zrozumienia raka i jego przebiegu. Prezentacje najlepszych naukowców obejmą nowatorskie technologie i podejścia badawcze, przygotowywane terapie ratujące życie oraz nowe spojrzenie na profilaktykę. "Dzięki wytrwałości i determinacji badaczy możemy lepiej zrozumieć zawiłości raka, co ostatecznie doprowadzi do jego wyleczenia" - powiedział dr Antman. Dyskusje prezentowane podczas otwierającej sesji plenarnej, Targeting the Conquest of Cancer through Conceptual Integration and Innovation (niedziela, 28 marca, godz. 9:30-12:00), odzwierciedlają temat tegorocznego dorocznego spotkania - Information Integration for Innovation. Naukowcy zaprezentują szeroki zakres odkryć w dziedzinie badań nad rakiem, w tym dogłębny przegląd telomerazy, tarczy DNA, która może mieć kluczowe znaczenie dla progresji raka, a następnie kontynuację badań nad wpływem COX-2. Coraz ważniejszy obszar genomiki zostanie również podkreślony przez naukowców, którzy omówią identyfikację nieodkrytych funkcji genów jako potencjalnych celów dla rozwoju leków przeciwnowotworowych. Sesja zakończy się dyskusją na temat rozwijającej się praktyki ukierunkowanego leczenia nowotworów. "AACR jest zaangażowany w ciągły postęp i poprawę w tej dziedzinie, koncentrując się na wspieraniu odkryć i przełomów, których ostatecznym celem będzie wykonalne zarządzanie rakiem" - powiedział dr Geoffrey Wahl, profesor w laboratorium ekspresji genów w The Salk Institute w La Jolla w Kalifornii i przewodniczący dorocznego spotkania. "Coroczne spotkanie stanowi cenną okazję dla naukowców do podzielenia się swoimi teoriami i odkryciami oraz poznania nowych technik, a także do omówienia sposobów zapobiegania wystąpieniu, opóźniania progresji i ratowania życia z powodu raka" - dodał. Coroczne spotkanie AACR przyciąga uczestników, w tym wiodących naukowców z branży, środowisk akademickich i rządowych, a także onkologów klinicznych, studentów, osoby, które przeżyły raka, rzeczników i innych pracowników służby zdrowia. Tak zróżnicowana grupa ułatwia interdyscyplinarną wymianę nowych pomysłów i formułowanie nowych form współpracy. W tym roku do prezentacji zgłoszono ponad 5700 abstraktów, które uzupełniają wyjątkowy program wydarzeń naukowych i edukacyjnych. Inne najważniejsze wydarzenia to Konferencje prasowe: Umiarkowane ćwiczenia, takie jak chodzenie, promują przeżycie raka piersi, zmniejszają ryzyko raka endometrium; witamina E obniża ryzyko raka prostaty, pęcherza moczowego; zmiany genetyczne wywołane tytoniem mogą być celem interwencji, zapobiegania; nowe narzędzia diagnostyczne z proteomiki do walki z rakiem jajnika; wpływ słońca na zapobieganie rakowi, odpowiedź immunologiczna. Sympozja i fora: obejmujące zróżnicowany zakres aktualnych tematów o krytycznym znaczeniu dla szerokiej społeczności zajmującej się rakiem, a także najnowocześniejsze przeglądy rozwoju badań nad rakiem.

Domy w szeregowej zabudowie, wolno stojące rezydencje i bloki mieszkalne to trzy popularne opcje dla osób poszukujących miejsca do zamieszkania. Każde z tych miejsc ma swoje zalety i wady. Szeregowce są dostępne i cenowo przystępne, zapewniają wyższy poziom bezpieczeństwa oraz dostęp do terenów rekreacyjnych. Jednak ich architektura jest monotonna, a mieszkańcy skarżą się na hałas i dym z sąsiednich budynków. Mieszkanie w wolno stojącym domu daje większe możliwości aranżacyjne i większą swobodę korzystania z urządzeń domowych, ale jest znacznie droższe i wymaga większej odpowiedzialności. Mieszkanie w bloku ma wiele zalet, takich jak dostęp do wspólnych udogodnień, bezpieczeństwo, oszczędność energii i przyjazny dla środowiska charakter. Jednak brak prywatności, hałas i ograniczenia w aranżacji są wadami tego rodzaju mieszkań. Każdy musi sam ocenić, które miejsce będzie dla niego najbardziej odpowiednie. Rzeszów to miasto, w którym można dobrze mieszkać i prowadzić życie. Cechuje się czystym powietrzem, terenami zielonymi i niewielkim natężeniem ruchu. Jeśli poszukujesz domu w szeregowej zabudowie, Rzeszów jest dobrym wyborem. W mieście dostępny jest szeroki wybór domów w szeregowej zabudowie, w tym nowych inwestycji. Ceny zaczynają się od 400 000 złotych i mogą sięgać nawet kilku milionów. Najbardziej popularne szeregowce znajdują się w Budziwowie i Załężu, które stanowią łącznie 46% wszystkich domów w szeregowej zabudowie w Rzeszowie. Warto jednak zwrócić uwagę na inne części miasta, ponieważ w Słocinie, Dworzysku, Przybyszówce, Białej, Miłocinie, Staroniwie, Baranówce, Staromieście, Zalesiu, Zwięczycy, Wilkowyji, Drabiniance i Łanach można znaleźć atrakcyjne oferty. Niektóre z nich są w stanie surowym otwartym, a ich ceny są bardziej przystępne w porównaniu do mieszkań. Rzeszów to miasto, które ma wszystko: bezpieczne i przyjazne środowisko, rozwiniętą gospodarkę i szeroki wybór domów w szeregowej zabudowie. Jeśli marzysz o spełnieniu się w nowym domu, Rzeszów to dobre miejsce. dom-na-sprzedaz

Domy w szeregowej zabudowie, wolno stojące rezydencje i bloki mieszkalne to trzy popularne opcje dla osób poszukujących miejsca do zamieszkania. Każde z tych miejsc ma swoje zalety i wady. Szeregowce są dostępne i cenowo przystępne, zapewniają wyższy poziom bezpieczeństwa oraz dostęp do terenów rekreacyjnych. Jednak ich architektura jest monotonna, a mieszkańcy skarżą się na hałas i dym z sąsiednich budynków. Mieszkanie w wolno stojącym domu daje większe możliwości aranżacyjne i większą swobodę korzystania z urządzeń domowych, ale jest znacznie droższe i wymaga większej odpowiedzialności. Mieszkanie w bloku ma wiele zalet, takich jak dostęp do wspólnych udogodnień, bezpieczeństwo, oszczędność energii i przyjazny dla środowiska charakter. Jednak brak prywatności, hałas i ograniczenia w aranżacji są wadami tego rodzaju mieszkań. Każdy musi sam ocenić, które miejsce będzie dla niego najbardziej odpowiednie. Rzeszów to miasto, w którym można dobrze mieszkać i prowadzić życie. Cechuje się czystym powietrzem, terenami zielonymi i niewielkim natężeniem ruchu. Jeśli poszukujesz domu w szeregowej zabudowie, Rzeszów jest dobrym wyborem. W mieście dostępny jest szeroki wybór domów w szeregowej zabudowie, w tym nowych inwestycji. Ceny zaczynają się od 400 000 złotych i mogą sięgać nawet kilku milionów. Najbardziej popularne szeregowce znajdują się w Budziwowie i Załężu, które stanowią łącznie 46% wszystkich domów w szeregowej zabudowie w Rzeszowie. Warto jednak zwrócić uwagę na inne części miasta, ponieważ w Słocinie, Dworzysku, Przybyszówce, Białej, Miłocinie, Staroniwie, Baranówce, Staromieście, Zalesiu, Zwięczycy, Wilkowyji, Drabiniance i Łanach można znaleźć atrakcyjne oferty. Niektóre z nich są w stanie surowym otwartym, a ich ceny są bardziej przystępne w porównaniu do mieszkań. Rzeszów to miasto, które ma wszystko: bezpieczne i przyjazne środowisko, rozwiniętą gospodarkę i szeroki wybór domów w szeregowej zabudowie. Jeśli marzysz o spełnieniu się w nowym domu, Rzeszów to dobre miejsce. Proces sprzedaży domu wymaga dużo czasu i wysiłku. Przede wszystkim należy odpowiednio wycenić dom, biorąc pod uwagę lokalizację, stan, wielkość, standard wykończenia i inne czynniki. Należy również ustalić konkretny termin sprzedaży i dostosować cenę do tego terminu. Konieczne będą również odpowiednie dokumenty, takie jak aktualna księga wieczysta, decyzja o warunkach zabudowy, zaświadczenie o przeznaczeniu nieruchomości, dokumentacja techniczna i inne. Kolejnym krokiem jest przygotowanie atrakcyjnego ogłoszenia, które dobrze zaprezentuje dom na zdjęciach. Następnie należy wybrać odpowiednie miejsce na publikację ogłoszenia, takie jak serwisy z ogłoszeniami nieruchomości lub media społecznościowe. Przed spotkaniem z potencjalnymi kupcami konieczne jest odpowiednie przygotowanie domu, czyli jego sprzątanie, usunięcie wszelkich usterek oraz zadbanie o przyjemny zapach i ciszę. Wszystkie te kroki znacznie zwiększą szanse na sprzedaż domu. Właściciel zabytkowej nieruchomości, która jest wpisana na listę zabytków, ma obowiązek ochrony i utrzymania jej oraz jej otoczenia w jak najlepszym stanie i zapewnienia trwałego zachowania wartości. Aby tego dokonać, należy dokonać wpisu zabytku do rejestru na podstawie wniosku wojewódzkiego konserwatora zabytków, który wyda decyzję o wpisie. Po wpisaniu zabytku do rejestru, decyzja ta jest podstawą wpisu w księdze wieczystej nieruchomości. Ujawnienie wpisu zabytku w księdze wieczystej danej nieruchomości, na wniosek administratora zabytku, stanowi podstawę wpisu do rejestru.Od momentu rozpoczęcia procedury rejestracji do momentu wydania decyzji o wpisie zabytku, zabrania się wszelkich działań, które mogłyby naruszyć jej charakter. Zakaz ten obejmuje nawet prace budowlane objęte pozwoleniem na budowę lub zawiadomieniem, a także inne czynności określone w decyzji. dom-na-sprzedaz

dom-na-sprzeda

Naukowcy wiedzą, że infekcje wirusowe mogą zaostrzać astmę, a tym samym zwiększać wrażliwość osób cierpiących na tę chorobę na czynniki środowiskowe, takie jak endotoksyna. Nie było jednak jasne, w jaki sposób infekcje wirusowe przyczyniają się do tej wrażliwości komórek dróg oddechowych. Niedawne badanie prowadzone przez badaczy z University of Iowa Roy J. and Lucille A. Carver College of Medicine oraz Veterans Affairs Medical Center (VAMC) w Iowa City po raz pierwszy pokazuje, że infekcje wirusowe mogą zwiększać wrażliwość środowiskową w komórkach nabłonka płuc (powierzchniowych) poprzez zmianę ekspresji receptorów na tych komórkach. Wykorzystując modele komórkowe, zespół wykazał w szczególności, że zakażenie syncytialnym wirusem oddechowym (RSV) zwiększa liczbę receptorów typu zwanego Toll-4 na komórkach dróg oddechowych. Ten receptor Toll-4 może stanowić przyczółek dla wdychanej endotoksyny, naturalnie występującego zanieczyszczenia środowiska, które pochodzi od bakterii i znajduje się w kurzu domowym, pyle zbożowym i przedmiotach takich jak poduszki. Obecność receptorów dla endotoksyny prowadziłaby do interakcji między komórką nabłonka a endotoksyną i potencjalnie powodowałaby stan zapalny. Badanie ukazało się w wydaniu Journal of Biological Chemistry z 26 grudnia 2003 roku. "Ogólny obraz jest taki, że infekcje wirusowe mogą regulować w górę lub zwiększać jeden lub więcej receptorów na komórkach dróg oddechowych i czynić je bardziej wrażliwymi na ekspozycje środowiskowe. Mogłoby to wyjaśniać indukowane przez wirusy zaostrzenia astmy obserwowane u osób z astmą" - powiedziała Martha Monick, starszy asystent naukowy w Oddziale Chorób Płuc, Opieki Krytycznej i Medycyny Pracy w Klinice Chorób Wewnętrznych UI i współautorka badania. Monick powiedziała, że inspiracją do przeprowadzenia badania było wprowadzenie endotoksyny do normalnych komórek nabłonka dróg oddechowych i zaobserwowanie braku reakcji zapalnej. "Zastanowiło nas to, więc zaczęliśmy myśleć o receptorach na komórkach płuc" - powiedział Monick. "Kiedy szukaliśmy w normalnych komórkach płuc receptorów dla endotoksyny, okazało się, że ich poziom był bardzo niski i znajdowały się one wewnątrz komórki, a nie na jej powierzchni". Dzięki tej obserwacji badacze chcieli sprawdzić, co dzieje się z receptorami endotoksyny, gdy modele komórek płuc są infekowane wirusem. Zespół wykorzystał RSV, który zwykle nie powoduje poważnych chorób u zdrowych ludzi, ale ma epidemiologiczne powiązania z astmą i zaostrzeniami astmy. Stwierdzono, że wirus ten zwiększa zarówno ilość, jak i ekspresję powierzchniową receptorów dla endotoksyny na komórkach wyściełających drogi oddechowe. Następnie wystawili zainfekowane RSV komórki płuc na działanie endotoksyny i zaobserwowali zwiększoną odpowiedź zapalną. "Zwiększona ekspresja receptora Toll-4 po infekcji wirusowej znacznie zwiększyła wrażliwość komórek nabłonkowych na ekspozycję na endotoksynę" - powiedział dr Gary Hunninghake, autor badania i Sterba Professor of Internal Medicine w UI Carver College of Medicine oraz badacz i lekarz personelu w Iowa City VAMC. Zwiększona odpowiedź endotoksyny powoduje powstawanie białek, które wywołują stan zapalny, zwężając drogi oddechowe osób cierpiących na astmę. Prawdopodobnie wirusy zwiększają również reakcję dróg oddechowych na inne czynniki środowiskowe. Ta zwiększona niespecyficzna reakcja astmatycznych dróg oddechowych na ekspozycje środowiskowe jest typową cechą astmy, powiedział Hunninghake. "Kolejnym etapem tych badań jest ustalenie, czy wirusy wywołują ten sam efekt u osób z astmą" - powiedział Hunninghake, który kieruje Wydziałem Pulmonologii, Opieki Krytycznej i Medycyny Pracy UI, a także kieruje programem studiów podyplomowych w zakresie biomedycyny translacyjnej. Zespół zbada, czy zaobserwowana przez nich zmiana w ekspresji receptora po zakażeniu RSV wystąpi w zwierzęcych modelach astmy oraz w komórkach pobranych z popłuczyn z nosa pacjentów z astmą. Oprócz Monicka i Hunninghake'a, w skład zespołu wchodził współautor Timur Yarovinsky, dr, asystent naukowca UI w dziedzinie chorób wewnętrznych. Gunnar Gudmundsson, M.D., Ph.D., były stypendysta UI w dziedzinie chorób wewnętrznych, obecnie w National University Hospital w Reykjaviku na Islandii, również przyczynił się do badania.